Do một tổn thương rất nhỏ gây nên mà bình thường chúng không gây bầm máu
• Hội chứng Cushing.
• Hội chứng tăng ure huyết.
Xem các nguyên nhân khác trong phần ‘Bầm máu, ban xuất huyết, nốt xuất huyết’ ở Chương 4, ‘Triệu chứng các bệnh huyết học/ ung thư’.
Hội chứng Cushing
Sự mất mát các mô liên kết dưới da dẫn tới do tác dụng dị hóa củaglucocorticoids làm lộ ra các mạch máu phía dưới, các mạch máu này có thể vỡ. Cơ chế tương tự như cơ chế của vết rạn da.
Hội chứng tăng ure huyết
Cơ chế này phức tạp và chưa rõ ràng.
Tăng ure máu làm thay đổi chức năng
tiểu cầu, dẫn đến chức năng hoạt hóa, kết tập, và bá dính của tiểu cầu vào lớp nội
mạc mạch không hiệu quả.
Những yếu tố chìa khóa gây rối loạn
đông máu như Hình 7.5.
• Chức năng tiểu cầu. Bất thường trong
bài tiết các yếu tố kết tập, sự mất cân
bằng giữa các chất chủ vận kích thích
kết tập tiểu cầu và các chất ức chế kết
tập tiểu cầu, nồng độ quá cao hormone
cận giáp gây ức chế kết tập tiểu cầu và
giảm thromboxane A2 tất cả góp phần
vào ức chế kết tập hoặc làm giảm hoạt
động của tiểu cầu.
• Bám dính vào thành mạch. Một số yếu tố
góp phần làm giảm sự bám dính của tiểu
cầu vào thành mạch. Bình thường, tiểu
cầu có 1 số protein giúp kết dính các tiểu
cầu với nhau và với thành mạch – làm
hình thành cục máu đông, ngăn chặn quá
trình chảy máu. Các độc tố có nguồn
gốc ure làm giảm glycoprotein18,19 GP 1b
và làm rối loạn chức năng của 1 số thụ
thể (αIIb β3), đó là các yếu tố cần cho
sự bám dính vào thành mạch và sự tương
tác bình thường giữa vWF
Hình 7.5 Cơ chế bầm máu trong suy thận và fibrinogen, do đó ức chế hình thành cục máu đông. Thêm vào đó, sự tăng 1 số yếu tố khác cũng gây ức chế tạo cục máu đông, như NO và PGI2, cũng thấy ở bệnh nhân có tăng ure huyết. Việc tăng nồng độ các chất ức chế này cũng có thể tạo ra cục máu đông không toàn vẹn, do đó dễ gây ra các vết bầm máu.
• Thiếu máu. Hồng cầu là yếu tố không thể thiếu trong hoạt hóa tiểu cầu và tạo cục máu đông. Với số lượng bình thường, chúng ‘đẩy’ tiểu cầu về phía các tế bào nội mô lòng mạch và làm tăng ADP-tăng cường hoạt hóa tiểu cầu. Bệnh nhân có tăng ure huyết thường có thiếu máu nên những quá trình bình thường này sẽ bị giảm hoặc mất, làm thời gian chảy máu kéo dài. Một số nghiên cứu cho rằng đây chính là nguyên nhân chính làm thời gian chảy máu kéo dài.
• Yếu tố khác. Thuốc, bao gồm cephalosporins and aspirin, gây ảnh hưởng chức năng tiểu cầu.